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Acta Neuropathol ：WFS1蛋白调控神经元tau蛋白聚集的分子机制
来源：brainnews

阿尔茨海默症 （Alzheimer’s disease）是一种最常见的神经性退行性疾病，其发病机制至今仍是未解之谜。在导致阿尔茨海默症的诸多假说中，tau蛋白假说仍然是备受关注的假说之一。Tau蛋白的过度磷酸化和错误折叠被认为是阿尔兹海默症病人大脑的标志性病理特征。错误折叠的tau蛋白会进一步聚集形成神经纤维纠缠（Neurofibrillary tangles）从而破坏神经元的功能，甚至导致神经元死亡。在阿尔兹海默症发病初期，并非所有类型的神经元都会产生tau蛋白错误折叠和堆积。理解为何不同类型的神经元在面对tau蛋白攻击时有不同的易感性，对于揭示阿尔兹海默症的发病机理至关重要。近日，来自俄亥俄州立大学Hongjun Fu教授及其团队为神经元中tau蛋白聚集易感性机制提供了重要线索，该项研究于近期发表在国际知名期刊Acta Neuropathologica杂志上（题：Wolframin is a novel regulator of tau pathology and neurodegeneration）。